Un equipo de investigadores encabezado por el instituto madrileño IMDEA Nutrición revela la capacidad de una pequeña molécula denominada miR-7 para influir en múltiples mecanismos celulares e inhibir la progresión del glioblastoma multiforme, el tumor cerebral más agresivo y con el pronóstico más desfavorable. Los resultados de este trabajo, que se ha desarrollado en colaboración con el IMIBIC/Universidad de Córdoba, abren las puertas al desarrollo de nuevos tratamientos personalizados y como herramienta para el diagnóstico o seguimiento de este tipo de cáncer.

Esta relevante línea de estudio ha logrado demostrar en un modelo preclínico que la sobreexpresión a este microRNA en tumores ya desarrollados —simulando la situación en pacientes en el momento del diagnóstico- conlleva la reducción significativa del tamaño y su progresión, al actuar simultáneamente sobre varios puntos vulnerables. En este sentido, miR-7 interfiere en el metabolismo tumoral, alterando su capacidad para generar energía, y también es capaz de modular el proceso de autofagia, el sistema de reciclaje interno que les sirve como método de supervivencia.

Una pequeña molécula de ARN puede convertirse en la base para nuevos tratamientos personalizados contra el glioblastoma multiforme, el tumor cerebral más agresivo en adultos. Así lo evidencian los resultados del estudio de IMDEA Nutrición que aparecen publicados en el Journal of Experimental & Clinical Cancer Research

«Uno de los hallazgos más significativos de nuestro estudio es que esta molécula es capaz de modificar el entorno físico del tumor, afectando a lo que conocemos como matriz extracelular, una especie de andamiaje que rodea y sostiene a las células tumorales y que les facilita moverse y expandirse, es decir, hacerse más grandes. Al alterar esa arquitectura externa, hemos observado que miR-7 dificulta la progresión del tumor y que este se disemine».
Así lo expone la Dra. Cristina M. Ramírez, quien dirige el Grupo de Regulación Postranscripcional de Enfermedades Metabólicas en IMDEA Nutrición, y también adelanta que se está trabajando para abrir una nueva fase desde la que poder «evaluar la viabilidad y efectividad terapéutica del miR-7 administrado a través de nanopartículas», tanto de forma individual como en combinación con quimioterapia a base de temozolomida que representa el tratamiento más habitual.
«Lo que queremos determinar es si esta estrategia combinada mejora la eficacia terapéutica y podría suponer un avance significativo frente a las limitaciones del tratamiento convencional», señalan tanto la Dra. Ramírez como el Dr. Raúl M. Luque, jefe del Grupo de OncObesidad y Metabolismo del IMIBIC/Universidad de Córdoba. Ambos son miembros de la Red MetaboCancer, dedicada al estudio del metabolismo en el cáncer, y han estado al frente de este trabajo en el que también han participado investigadores del Hospital Universitario Ramón y Cajal y la Universidad Complutense de Madrid. Los resultados aparecen publicados en el último número del Journal of Experimental & Clinical Cancer Research para abrir nuevas vías de tratamiento ante el mal pronóstico de esta enfermedad a día de hoy.

Tal como señala la Dra. Cristina M. Ramírez, quien lidera la investigación, «miR-7 se posiciona como una diana terapéutica innovadora al atacar simultáneamente diversas vulnerabilidades en este tipo de tumor cerebral».

El glioblastoma multiforme es el tumor cerebral maligno más agresivo con una baja tasa de supervivencia, sin que a día de hoy exista un tratamiento eficaz mediante la administración de fármacos, la imposibilidad de lograr una resección completa del tumor y la resistencia al tratamiento dificultan considerablemente la intervención clínica.
Esquema que muestra la reducción del tamaño de los tumores en modelos preclínicos tras incrementar los niveles de miR-7. A la derecha, fotografías representativas (imágenes reales) de los tumores control y los tumores con sobreexpresión de miR-7 y detalles histopatológicos de los mismos.
El miR-7 y su papel en la regulación genética
El miR-7 es un microRNA, un tipo de moléculas pequeñas de ARN que forman parte del genoma humano y que durante mucho tiempo fueron consideradas “materia oscura” del ADN porque no contienen información para dar lugar a proteínas y su función era desconocida. Sin embargo, investigaciones realizadas en las últimas décadas han demostrado que, a pesar su reducido tamaño, ejercen funciones relevantes en la naturaleza y pueden llegar a ser cruciales al actuar como interruptores que determinan cuándo y cómo se expresan ciertos genes.
De hecho, el año pasado el Premio Nobel de Medicina fue otorgado a los científicos Victor Ambros y Gary Ruvkun por descubrir estos microRNAs y revelar su papel esencial en la regulación genética, un hallazgo que ha revolucionado la biología y la medicina.

El Grupo de Regulación Postranscripcional de Enfermedades Metabólicas en IMDEA Nutrición lleva años estudiando específicamente miR-7 y otros reguladores moleculares relacionados, así como su papel en el metabolismo y en distintas patologías humanas como la enfermedad de Alzheimer.
Para finalizar, los investigadores del instituto madrileño IMDEA Nutrición y el IMIBIC, Instituto de Investigación Biomédica de Córdoba, afirman que este trabajo «es una prueba más de la acción multifacética de miR-7 en la regulación ciertos procesos celulares que juegan un papel clave en diversas enfermedades humanas, como el glioblastoma. De ahí que sea fundamental investigar nuevas estrategias que sirvan para futuras terapias innovadoras que puedan mejorar la calidad de vida de los pacientes y su pronóstico».
Referencia bibliográfica
Marta Torrecilla-Parra, Virginia Pardo-Marqués, Antonio C. Fuentes-Fayos, Miguel E. G-García, Mario Fernández-de Frutos, José L. López-Aceituno, Cristina Puigdueta, Carmen Zamora, Ana Pérez-García, Juan F. Aranda, Rebeca Busto, Manuel D. Gahete, Raúl M. Luque & Cristina M. Ramírez. MiR-7 inhibits progression of glioblastoma by impairing autophagy resolution, energy metabolism and ECM remodeling. Journal of Experimental & Clinical Cancer Research 44, 237 (2025).
DOI: https://doi.org/10.1186/s13046-025-03504-6